Den normala EKG-kurvan, normalvarianter och patologiska fynd (2024)

I detta kapitel presenteras den normala EKG-kurvan. Kunskap om den normala EKG-kurvan är en förutsättning för all EKG-diagnostik. För varje komponent på EKG-kurvan diskuteras förväntade normala fynd, normalvarianter samt tolkning av avvikelser från det normala. Detta är ett fundamentalt kapitel för den som vill lära sig EKG-tolkning.

Översikt: EKG-kurvans komponenter

P-våg

P-vågen avspeglarförmakens depolarisation. Den isoelektriska linjen från P-vågens slu*t till QRS-komplexets början kallas PQ-sträckan och den avspeglar impulsfördröjningen i AV-noden.För att bedöma om impulsöverledninggenom AV-noden är förlångsamad analyserar man PQ-tid, vilken är tiden från förmaksaktivering börjar till kammaraktivering börjar. P-duration och P-vågens utseendekan avslöja om det föreligger anatomiska förändringar i förmaken.

Kammarkomplex (QRS-komplex)

QRS-komplexet (Q-, R- och S-våg)avspeglar kamrarnas depolarisation. Eftersom vänster kammare är betydligt större än höger domineras QRS-komplexet av potentialer från vänster kammare. Alla tre vågorna ses inte alltid i en avledning, varför benämningenkammarkomplexär bättre än QRS-komplex.QRS-tiduppmäts från början till slu*t på kammarkomplexet ochavspeglar hur snabbt kamrarna depolariseras. Om de depolariseras för långsamt (exempelvis pga defekta retledningsbanor) blir kammarkomplexen bredare.

ST-sträcka

ST-sträckan motsvarar platåfasen under kammarmyokardiets aktionspotential (fas 2). ST-sträckan måste studeras omsorgsfullt – särskilt vid bedömning av akut ischemi – eftersom den är förändrad vid en lång rad tillstånd. Vid ischemidiagnostik bedömer man om J punkten (punkten där kammarkomplexet slu*tar och ST-sträcka börjar) eller J-60 punkten (punkten belägen 60 millisekunder framför J-punkten) är höjd respektive sänkt i förhållande till baslinjen (även kalladnollnivån ellerisoelektriska nivån). Om J punkteneller J-60 punkten är förhöjd jämfört med baslinjen kan akut ischemi föreligga.Själva baslinjen utgörs i första hand avslu*tet påPQ-sträckan och i andra hand (om PQ-sträckan är svårdefinierad) TP-sträckan.

T-våg

T-vågen avspeglar den snabba fasen i kammarcellernas repolarisation (fas 3) och T-vågsförändringar är vanliga vid en lång rad sjukdomstillstånd. Dessutom är T-vågsförändringar tämligen svåra att bedöma. Övergången från ST-sträcka till T-våg skall vara mjuk. T-vågen är vanligtvis något asymmetrisk med en brantare nedgående del.

U-våg och QT-tid

U-vågenär en positiv våg efter T-vågen. Den syns inte hos alla individer men om den föreligger är det oftast i V2-V4 (vanligare vid bradykardi). Det är oklart vad som ger upphov till U-vågen. QT-tidavspeglar den totala tiden för kamrarnas aktivering och återhämtning (mäts från början av QRS till slu*tet på T-vågen).

Härnäst följer detaljer kring varje komponent.

P-vågen är liten, positiv, mjuk och oftast symmetrisk. Den är liten eftersom förmaken är små och avlägsna från elektroderna. Ifrontalplanet(Figur 2) är vektorn riktad nedåt vänster vilketalltid ger positiv P-våg i avledning II vid sinusrytm. Ihorisontalplanetär vektorn initialt framåtriktad och därefter vänsterriktad då impulsen svänger mot vänster förmak. V1 (ibland även V2) registrerar därför oftaen bifasisk P-våg, eftersom vektorn först går mot och sedan bort från den explorerande elektroden. V5 och V6 registrerar enbart positiv P-våg eftersom vektorn under hela förloppet är riktad mot elektroderna. P-vågen är i princip alltid positiv även i aVL, aVF, -aVR, I samt V4-V6.

Ibland är P-vågen i avledning II tvåpucklig (tydligast i avledning II, seFigur 2). Det beror på att höger förmak aktiveras innan vänster förmak. Höger förmak svarar för den uppåtgående halvan av P-vågen medan vänster förmak svarar för den nedåtgående halvan.

Vid vissa tillstånd blir förmaken förstorade och P-vågens morfologi förändras i avledning II och V1 (Figur 2). Om höger förmak tvingas arbeta mot högre motstånd (exempelvis lungsjukdom) kan förmaket förstoras, vilket ger kraftigare elektriska potentialer. Den uppåtgående delen av P-vågen blir då mer uttalad och hela P-vågens amplitud ökar i både avledning II och V1 (denna P-vågsförändring kallasP-pulmonale). Om vänster förmak möter högre motstånd (exempelvis mitralisstenos) kan det förstoras och då blir den senare halvan av P-vågen mer uttalad; då ses en tydlig andra puckel och förlängd P-vågsduration i avledning II samt ett djupare negativt utslag i avledning V1 (denna P-vågsförändring kallasP-mitrale). Dessa tillstånd diskuteras noggrannare framgent.

Om förmaken aktiveras av celler utanför sinusknutan (ektopiska fokus) blir P-vågsmorfologin annorlunda jämfört med sinusrytmens P-vågor. Om ett ektopiskt fokus avfyrar från en plats nära sinusknutan kommer vektorerna och därmed P-vågen vara mycket lik sinusrytmens P-våg. Ju längre bort från sinusknutan ett ektopiskt fokus föreligger, desto mer skiljer sig P-vågorna från sinusrytmens P-vågor. Om ektopiskt fokus finns nära AV-noden aktiveras förmaken nedifrån och upp, varvid P-vågen blir omvänd i avledning II (retrograd eller negativ P-våg).

Kontroller vid EKG-tolkning

• P-vågen skall alltid vara positiv i avledning II och som regel även övriga avledningar
• P-vågen är ofta bifasisk i V1, ibland även V2. Negativa utslaget på bifasiska P-vågor är normalt <1 mm.
• P-vågsduration ≤0,12 sekunder.
• P-vågsamplitud i extremitetsavledningar <2,5 mm.

PQ-tid och PQ-sträcka

PQ-tid mäts från början av P-vågen till början på QRS-komplext. Den isoelektriska linjen mellan slu*tet på P-vågen och början på kammarkomplexet kallas PQ-sträckan och avspeglar impulsfördröjningen i AV-noden. Egentligen nås AV-noden av förmaksimpulsen ungefär halvvägs inpå P-vågen (Figur 1). PQ-tid analyseras för att bedöma impulstransmission från förmak till kammare via AV-nod. PQ-tiden skall normalt vara mellan 0,12 och 0,22 sekunder. PQ-tiden kan både vara förlängd och förkortad vid olika tillstånd.

Med åldern inträder degenerativa förändringar i retledningssystemet och impulstransmissionen blir långsammare. Om PQ-tiden överstiger 0,22 sek föreliggerAV-block I(atrioventrikulär block I). Beteckningenblockär dock missvisande eftersom det bara är en förlångsamning. Notera att störningen inte behöver vara lokaliserad till AV-noden; den kan faktiskt finnas i omkringliggande förmaksmyokard eller His bunt. Det övre referensintervallet (0,22 sek) bör relateras till individens ålder och en övre gräns på 0,20 s är lämpligare för yngre individer, eftersom dessa har en snabbare AV-överledning (Figur 4).

AV-noden, som fortsätter i His bunt, utgör normalt den enda kommunikationen mellan förmak och kammare. Mellan förmaken och kamrarna finns nämligen en elektriskt isolerande bindvävsplatta. Vissa individer har dock en eller flera extra retledningsbanor (accessoriska banor) som perforerar bindvävsplattan och möjliggör för impulsen att beträda kamrarna direkt, utan fördröjning i AV-noden. Då förkortas PQ-tiden (<0,12 s). Den första delen av R-vågen blir dessutom trögt uppåtslu*ttande (kallasdeltavåg) vilket beror på att impulsen initialt sprids utanför retledningssystemet vilket går långsammare. Resterande del av R-vågen ser oftast normal ut, så snart den normala AV-överledningen kommit ikapp. Eftersom kammaren exciteras tidigare än väntat kallas tillståndetpreexcitation.SeFigur 4.

PQ-sträckan är den isoelektriska linjen mellan slu*tet på P-vågen och början på QRS-komplexet. PQ-sträckan utgör baslinjen, med vilken man jämför nivån på J punkten och J-60 punkten. Detta är relevant särskilt vid bedömning av akut ischemisk hjärtsjukdom.

Kontroller vid EKG-tolkning

• Normal PQ-tid: 0,12–0,22 s. PQ-tiden stiger med åldern.
• Om PQ-tid >0,22 s föreligger AV-block grad I.
• Om PQ-tid <0,12 s föreligger sannoliktpreexcitation.

Kammarkomplex (QRS-komplex)

Ett komplett kammarkomplex består av en Q-, R- och S-våg men det är inte alltid eller ialla avledningar man ser alla tre vågorna. Benämningenkammarkomplexföredras därför framför QRS-komplex. Följande regler gäller för benämning av vågorna:

• Utslaget skall passera baslinjen för att kallasvåg.
• Om den första vågen är negativ är det alltid enQ-våg. Om den första vågen inte är negativ, så kan Q-våg inte finnas i komplexet.
• Det första positiva utslaget är enR-våg.
• Om R-vågen följs av ett negativt utslag benämns detS-våg.
• Skulle ytterligare en positiv våg ses efter S-vågen kallas denR’-våg(uttalas “R-prim”).
• Stora vågor betecknas med versaler (”Q”, ”R”, ”S”); för små vågor används gemener (”q”, ”r”, ”s”).

Figur 5visar olika typer av kammarkomplex samt hur de betecknas.

När man talar ompositivtrespektivenegativtkammarkomplexsyftar man till kammarkomplexets nettoutslag.Positivt kammarkomplexinnebär att summan av de positiva vågorna överstiger summan av de negativa vågorna.Negativt kammarkomplexinnebär att summan av de positiva vågorna är mindre än summan av de negativa vågorna(Figur 6). Detta används exempelvis vid manuell beräkning av hjärtats elektriska axel (el-axel, förklaras nedan). Det används också för att bedöma om ST-T sträckans riktning är normal; ett positivt kammarkomplex skall nämligen följas aven positiv ST-T sträcka (dvs ST-sträckan och T-vågen vetter uppåt) och vice versa.

Kammarkomplexets uppkomst

Ventriklarnas depolarisation genererar tre stora vektorer, vilket förklarar varför kammarkomplexet består av tre vågor (Q, R och S). Som nämnt ovan behöver inte alla tre vågorna förekomma i samma avledning. Kännedom om kammarkomplexets uppkomst är viktig, varför detta repeteras nu.

Figur 25(nedan)illustrerar dessavektorer och deras avtryck på kammarkomplexet.

1. Kammarseptum –Septum erhåller Purkinjefibrer från vänster skänkel och därför aktiverasden vänstra delen av septum först. Impulsen sprids från vänstra tillhögra delen av septum. Vektorn är riktad åt framåt och höger. Septum utgör en relativt liten muskelmassa och därför registrerar V1 en liten positiv r-våg medan V5 registrerar en liten negativ q-våg.
2. Kamrarnas fria väggar– Därnästaktiveras kamrarnas fria väggar. Eftersom vänster kammare är betydligt kraftigareän höger kammare så kommer denna fasen domineras fullständigt av vänster kammares vektorer. Purkinjefibrerna löper i endokardietoch deras snabba impulsspridning gör att i princip allt endokardium aktiveras samtidigt. Aktiveringen sprids frånendokardiet tillepikardiet och därför blir vektornriktad åt vänster och nedåt.I V5 presenteras en stor positiv R-våg och i V1 ses en djup S-våg.
3. Basala kammarpartier– Den sista vektorn härstammar från aktivering av basala kammarpartier. Vektorn är riktad mot ryggen. Avledning V5 registrerar en liten negativ s-våg.

Samma vektorprinciper gäller för extremitetsavledningarna. Vänstersidiga (aVL, I, -aVR) visar därför ofta den septala q-vågen.

Breda kammarkomplex(QRS-tid ≥ 0,12 sek)

QRS-tid ska vara <0,12 sekunder (helst <0,10 s). Om QRS-tid är ≥0,12 s är kammarkomplexet breddökat, vilket innebär det att depolarisation av kamrarna går för långsamt. Detta är mycket vanligt och det är viktigt att fastslå orsaken. De vanligaste orsakerna till breda QRS-komplexlistas här:

1. Skänkelblock (grenblock):Höger och vänster skänkel består av Purkinjefibrer. Skänklarna förgrenas i det finare Purkinjenätverket som löper ut i höger och vänster kammare. Purkinjenätverket säkerställer en snabb och synkroniserad depolarisation av kamrarna. Om ena skänkeln är defekt kommer dennes kammare behöva invänta att depolarisationsvågen sprids från den andra kammaren. En sådan impulsspridning går från myokardcell till myokardcell (till stor del utanför retledningssystemet) vilket går långsamt och därför blir QRS-tiden förlängd. Utöver förlängd QRS-tid ger skänkelblocken karaktäristiska EKG-förändringar som omtalas längre fram.
2. Hyperkalemi: Impulstransmission i retledningssystemet blir långsammare vid hyperkalemi, vilket leder till förlängd QRS-tid.
3. Läkemedel: klass I antiarytmika, tricykliska antidepressiva etc kan ge förlängd QRS-tid.
4. Ventrikulära extraslag, ventrikulär rytm, ventrikulär pacemaker:Vid ett ventrikulärt extraslag avfyras en aktionspotential spontant från ett ektopiskt fokus i kammaren. Impulsspridning från ett ektopiskt fokus går långsamt, eftersom den huvudsakligen sker från myokardcell till myokardcell. Detta leder till förlängd QRS-tid. Ventrikulär rytm innebär helt enkelt att ett ektopiskt kammarfokus avfyrar repetetivt och övertar hjärtrytmen. En pacemaker fungerar enligt samma princip. Pacemakerns elektroder stimulerar myokardiet vid infästningen, varifrån impulsen sprids till resten av kamrarna.
5. Pre-excitation (WPW syndrom): Vid pre-excitation finns en accessorisk retledningsbana (Figur 4)som tar en genväg mellan förmak och kammare och därmed förbigår fördröjningen i AV-noden. Det innebär också att kamrarna inledningsvis aktiveras utanför retledningssystemet och QRS-tiden förlängs.
6. Aberrant överledning (aberration):Skänkelblock kan uppstå – i annars normalt fungerande skänklar – om hjärtcykelns längd varierar plötsligt, särskilt vid snabba accelerationer. Skänkelblocket beror då på att Purkinjefibrerna i skänkeln inte hinner repolarisera innan nästa impuls anländer. Detta är vanligast i höger skänkel (aberration diskuterassenare).

Följande EKG illustrerar breda kammarkomplex (två olika pappershastigheter) vid vänstergrenblock.

Kammarkomplexets amplitud

Ett kammarkomplex med kraftiga amplituder kan förklaras av kammarhypertrofi. Vid hypertrofi blir de elektriska signalerna förstärkta, till följd av ökad muskelmassa som genererar kraftigare elektriska potentialer. Kammarkomplexets vågor får då ökad amplitud. Det skall dock nämnas att även avståndet mellan hjärtat och elektroderna har betydelse. Kraftigare amplituder registreras om hjärtat är lokaliserat nära bröstkorgsväggen (smala individer).

Generellt låga amplituder (low voltage)kan förklarasavökat avstånd mellan hjärta och elektrod; detta är vanligt vidkronisk obstruktiv lungsjukdom (stora lungor ökar distansen) samt obesitas (ökad distans pga fetma). Låga amplituder kan även orsakas av hypothyreos. I situationer med cirkulatorisk påverkan bör låga amplituder föra tankarna till hjärttamponad (vätskamellan hjärta och elektroder).

R-vågens maxamplitud – normalvärden

• R-våg i V5 och V6 bör inte överstiga 27 mm.
• R-vågens höjd i V5/V6 (välj den största) och S-vågens djup i V1 får tillsammans inte överstiga 35 mm.

R-vågens topptid (R-wave peak time)

Tiden från kammarkomplexets startpunkt till R-vågens topp är R-vågens topptid (engelskaR-wave peak time)och avspeglar tiden det tar för depolarisationen att spridas från endokard till epikard (Figur 8). Tiden är förlängd vid hypertrofi samt retledningshinder. Normalvärden för R-vågens topptid är:

• Avledning V1-V2 (höger kammare) <0,035 sek.
• Avledning V5-V6 (vänster kammare) <0,045 sek.

R-vågsprogression

Normal R-vågsprogression innebär attR-vågen blir successivt större från V1 till V4-V5 och därefter mindre i V6 (Figur 9). För S-vågen är mönstret det omvända. Abnormal R-vågsprogression kan bero på förlust av kontraktilt myokard i området (genomgången hjärtinfarkt). R-vågen kan saknas i V1 som normalfynd men den skall alltid finnas i V2-V6.Transitionszonenär den avledning där R-våg är lika stor som S-våg, vilket ärV3 iFigur 9A. Andra orsaker till abnormal R-vågsprogression är kardiomyopati, vänsterkammarhypertrofi, högerkammarhypertrofi, kronisk obstruktiv lungsjukdom, vänstergrenblock och preexcitation.

Dominant R-våg i V1/V2

Om R-vågen är större än S-vågen i V1 bör R-vågen vara <5 mm, annars är R-vågen onormalt hög (sk dominant R-våg). Detta ses vid följandetillstånd: högergrenblock, högerkammarhypertrofi, hypertrof kardiomyopati, äkta posterior hjärtinfarkt, preexcitation (posterior eller lateral bana), dextrocardia, högerförskjutet hjärta samt felplacerade bröstavledningar.

Det är viktigt att särskilja normala från patologiska Q-vågor. Vissa Q-vågor är normalfysiologiska eller normalvarianter medan andra är relativt säkra tecken på tidigare (genomgången) hjärtinfarkt. Man särskiljer normala från patologiska genom att bedöma Q-vågens duration och amplitud. Patologiska Q-vågor definieras enligt följande kriterier (se även Figur 10):

• Alla Q-vågor i V2-V3.
• Alla QS-komplex i V2-V3.
• QS-komplex eller Q-våg ≥0.03 sekunder och ≥1 mm djup i två grannliggande avledningar i följande grupper:
  • I, aVL
  • V1-V6
  • II, aVF, III

Normalvarianter och normalfynd

Septala q-vågorär små q-vågor i laterala avledningar (V5, V6, aVL och I, sällan i V4) och uppstår då septum depolariserar vilket ger en vektor riktad framåt höger (dvs bort från dessa avledningar).

En isolerad och inte sällan stor Q-våg kan ibland ses i avledning III. Denna Q-vågens djup varierar med andningen och kallas därförrespiratorisk Q-våg.

Abnormala och/eller nytillkomna Q-vågor

Q-vågsinfarkt (genomgången hjärtinfarkt som efterlämnat patologiska Q-vågor) är den vanligaste orsaken till patologiska Q-vågor på EKG. Kriterier för Q-vågsinfarkt visas iFigur 10. Om kriterierna är uppfyllt i två anatomiskt intilliggande avledningar så uppfyller patienten kriteriet för Q-vågsinfarkt. Notera att även vänstersidig pneumothorax, dextrocardia, extensiv perimyokardit, kardiomyopati, amyloidos, skänkelblock (vänstergrenblock), preexcitation, kammarhypertrofi (vänsterkammarhypertrofi) och akut cor pulmonale kan ge nytillkomna eller abnormala Q-vågor. Den kliniska bilden får vägleda differentialdiagnostiken mot Q-vågsinfarkt. Ytterligare exempel visas iFigur 11.

Figur 31. ST-sträckan och mätpunkterna.

ST-sträckan motsvarar kammarmyokardietsplatåfas och sträcker sig från J punkten till T-vågen (Figur 12). Som framgår i Figur 12Aär platåfasen långvarig vilket gör att merparten av kammarmyokardiet befinner sig i den ungefär samtidigt. I Figur 12Aframgår också att membranpotentialen är relativt oförändrad under platåfasen. Eftersom de flesta myokardceller infinner sig i platåfasen ungefär samtidigt och membranpotentialen äroförändrad, så föreligger inga potentialskillnader i myokardiet under platåfasen.Följaktligenär den normalaST-sträckan platt och isoelektrisk (dvs i nivå med baslinjen).

ST-sträckans nivå är avytterstaintresse vid akut myokardischemi. Myokardischemi drabbar i princip alltid ett begränsat område,vars membranpotential rubbasunder fas 2 (somutgör den tidigarepolarisationen). Då uppkommerskillnad i membranpotentialen mellan det ischemiska och det normala myokardiet. Skillnaden i membranpotential bli en elektrisk potentialskillnad som leder till att ST-sträckan påverkas.Detta yttrar sig på EKG-kurvan genomST-deviation, vilket antingen är ST-höjning eller ST-sänkning. ST-deviationensstorlekmätssom höjdskillnaden(i millimeter) mellan J punkten och PQ-sträckan. SeFigur 13för exempel på mätning av ST-deviation.

Följande bör konstateras angående ST-sträckan, ST-höjning och ST-sänkning:

• Den normala ST-sträckanär platt och i nivå med baslinjen.
• ST-deviation (ST-höjning, ST-sänkning) mäts som höjdskillnaden(i millimeter) mellanbaslinjen till J punkten.Detta är aktuellt exempelvis vid akut hjärtinfarkt, som leder tillST-höjning och/eller ST-sänkning.
• Även om ST-deviation är typiskt för akut myokardischemi så uppstår det även viden rad andra tillstånd.
• ST-sträckan övergår mjukt i T-vågen. Eftersom ST-sträckan och T-vågen är elektrofysiologiskt sammankopplade brukar ST-förändringar ackompanjeras av T-vågsförändringar, vilket tillsammans betecknas ST-T-förändringar.

I vissa situationer är J-punktensuboptimal för mätning av ST-deviation. Detta beror på att det kan finnasen litenpotentialskillnad i myokardiet i ögonblicket då J-punkten infaller (detta kan leda till sänkning av J-punkten). Potentialskillnaden beror på att allt kammarmyokardium inte befinner sig i exakt samma fasi aktionspotentialen; de celler som aktiveras först (början av QRS-komplexet) har kommit längre i repolarisationen än de som aktiveras sist (slu*tdelen av QRS-komplexet). Då kan det alltsåföreligga viss potentialskillnad i början av ST-sträckan. Detta är mest uttalat under fysisk ansträngning, som exempelvis vid arbetsprov (arbets-EKG). Under arbetsprovet anses därför mätning av ST-deviation vara mer korrekt om mätningen görs i J-60 ellerJ-80, vilka är belägna 60 respektive 80 millisekunder framför J-punkten (Figur 12D). Mellan J-60 och J-80 är nämligen allt myokardium i samma fas och eventuella potentialskillnader är minimala. I dagsläget rekommenderas alltså J-60-punkten för bedömning av ischemi under arbetsprov. För ischemidiagnostik i vila (dvs på vilo-EKG) används J-punkten (Thygesen et al; Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, 2019).

Som nämnt ovan kan ST-T-sträckan påverkas av en rad andra tillstånd, utöver ischemi. Det är fördelaktigt att dela in ST-T förändringar i primära och sekundära.

Primära och sekundära ST-T-förändringar

Primära ST-T-förändringar beror påstörd repolarisationoch sesvid ischemi, läkemedelsbiverkning, elektrolytrubbningar (kalcium, kalium), takykardi, sympatikuspådrag osv.

Sekundära ST-T-förändringarberor påstörd depolarisation somsekundärt orsakar störd repolarisation. Detta ses exempelvis vid högergrenblock, vänstergrenblock, pre-excitation, kammarhypertrofi, ventrikulära extraslag och pacemaker med kammarstimulering. Vid dessa tillstånd depolariseras kammarmyokardiet abnormalt och dettaleder till abnormal repolarisation.

I klinisk praxis brukar den mest brådskande frågeställningen vara ischemi. Klassiska fynd vid akut ischemi är ST-höjning och/eller ST-sänkning. Vid bedömning av ST-höjning och ST-sänkning används slu*tdelen av PQ-sträckan som referensnivå. Vissa förespråkar TP-sträckan som referensnivå men det avrådes eftersom den kan bli svårdefinierad vid takykardi.ST-höjninginnebär att J-punkten ligger över referensnivån.ST-sänkninginnebär att J punkten ligger under referensnivån.

Det är fundamentalt för alla som träffar patienter i klinisk praxis att kunna särskiljaolika ST-T-förändringar. Nedan redovisas karaktäristika för olika typer av ST-sänkningar, ST-höjningar och T-vågsförändringar. En noggrannare diskussion följer framgent.

ST-sänkningar

ST-sänkning mäts i J-punkten (antal millimeter J punkten ligger nedanför referensnivån). Man accepterar ST-sänkning <0,5 mm i alla avledningar (observera dock att alla ST-sänkningar i V2 och V3 är misstänkta).Figur 14är en atlas över ST-sänkningar, denna bör studeras noggrant.

Primära ST-sänkningar

Normalfysiologisk ST-sänkning uppkommer vid fysisk ansträngningoch är uppåtslu*ttande, oftast <1 mm och normaliseras kort efter aktivitetenupphört. Hyperventilation kan också orsaka uppåtslu*ttande ST-sänkningar. Se Figur 14 A.

Digitalis (digoxin) ger bågformade ST-sänkningar i de flesta avledningar (Figur 14 B). Sympatikuspådrag och hypokalemi kan ge ospecifika ST-sänkningar(Figur 14 B).

Hjärtsvikt kan orsaka ST-sänkningar i vänstersidiga avledningar (V5-V6, aVL och I) och dessa sänkningar är som regel horisontella eller nedåtslu*ttande.

Supraventrikulära takyarytmier kan också ge ST-sänkningar. Dessa är vanligtvis horisontella eller aningen uppåtslu*ttande och tydligast i V4-V6. ST-sänkningar pga takyarytmi normaliseras inom några minuter efter arytminupphört.

ST-sänkningar till följd av akut ischemi har nästan alltid horisontell eller nedåtslu*ttande ST-sträcka (detta är egentligen ett krav). Horisontell ST-sänkning talar mycket starkt för akut ischemi. ST-sänkningar med uppåtslu*ttande ST-sträcka orsakas sällan av akut ischemi men det finns ett undantag; om uppåtslu*ttande ST-sänkningar och prominenta T-vågor föreligger i merparten av bröstavledningarna (V1–V6) kan det tyda på akut ocklusion i LAD-kärlet. Detta kallas de Winters tecken (Figur 14 C).

Sekundära ST-sänkningar

Vid vänsterkammarhypertrofi, högerkammarhypertrofi, vänstergrenblock, högergrenblock och pre-excitation är depolarisation av kamrarna störd, vilket gör att även repolarisationen blir störd. Vid dessa tillstånd ses i princip alltid ST-sänkningar och T-vågsförändringar och de är således förväntade. Dessvärre kandessa sekundära ST-T-förändringar försvåra bedömning av akut ischemi. Detta diskuteras i detalj senaremen för nuet räcker det att konstatera att dessa tillstånd ger sekundära ST-sänkningar och T-vågsförändringar i vissa avledningar. SeFigur 14 D.En pacemakersom stimulerar i kammarmyokardiet orsakar också sekundära ST-T-förändringareftersom depolarisationen sker onormalt (via pacemaker-elektrod placerad i höger kammares apex).

ST-höjningar

Graden av ST-höjning mäts i J-punkten. ST-höjning i samband med bröstsmärta är ett potentiellt livshotande fynd eftersom det kan indikera akut transmural ischemi (dvs ischemi som omfattar mycket myokardium). Det finns dock många differentialdiagnoser som måste beaktas och därför är det viktigt att kunna identifiera ischemiska ST-höjningar. En rak eller konvex ST-sträcka talar starkt för akut transmural ischemi medan en konkav ST-sträcka talar emot –men uteslu*ter inte– ischemi.

ST-höjningar orsakade av ischemi uppstår i anatomiskt intilliggande avledningar. De ackompanjeras oftast av ST-sänkningar i andra avledningar. En atlas och noggrannare diskussion flöjer i ischemikapitlet. SeFigur 15.

T-våg

Den normala T-vågen hos vuxna är positiv i de flesta bröst- och extremitetsavledningar. T-vågsamplituden är störst i V2-V3. Med åldern minskar T-vågsamplituden. Övergång från ST-sträcka till T-våg skall vara mjuk. T-vågen är normalt något asymmetrisk eftersom den nedåtgående delen är brantare. Kvinnor har mer symmetrisk T-våg, tydligare övergång från ST-sträcka till T-våg och lägre T-vågsamplitud.

T-vågen skall normalt varakonkordantmed kammarkomplexets nettoriktning. Det innebär att ett positivt kammarkomplex (se diskussion tillFigur 24) bör följas av en positiv T-våg och vice versa. I annat fall föreliggerdiskordansvilket kan tala för patologi. I denna text används benämningeninverterad T-vågistället förnegativ T-våg.

Positiva T-vågor

Positiva T-vågor överstiger sällan 6 mm i extremitetsavledningar (oftast störst i avledning II). I bröstavledningarna är amplituden högst i V2-V3 där den hos män kan uppgå till 10 mm men är oftast kring 6 mm. Hos kvinnor är den cirka 3 mm i V2-V3 och över 8 mm är ovanligt. T-vågor vars amplitud överstiger dessa är abnormala. En vanlig orsak är hyperkalemi som ger spetsiga, asymmetriska och höga T-vågor. I det urakuta skedet vid akut transmural ischemi seshyperakuta T-vågorvilka är höga, bredbasiga och symmetriska (dessa är som regel kortvariga och dämpas inom några minuter efter tromben bildats). SeFigur 16.

Inverterade (negativa) T-vågor

T-vågsinvertering innebär att T-vågen är negativ. T-vågsinverteringar är svårvärderade och ofta missförstådda, särskilt vid frågeställningen akut ischemi.

Normalvarianter

En isolerad T-vågsinvertering i V1 är vanligt och ofarligt (den är som regel konkordant med kammarkomplexet). Mindre vanligt är en isolerad T-vågsinvertering i V2, III eller aVL. I dessa fall måste man säkerställa att ingen angränsande avledning också uppvisar T-vågsinvertering.

Myokardischemi

Det är en spridd missuppfattning att T-vågsinvertering indikerar akut ischemi. T-vågsinvertering utan samtidig ST-deviation (ST-sänkning eller ST-höjning) är aldrig tecken på akut ischemi. Däremot är T-vågsinvertering med samtidig ST-deviation ett tecken på akut ischemi, men då är det snarare ST-deviationen som representerar ischemi. Isolerad T-vågsinvertering hos patienter med kranskärlssjukdom är post-ischemiska. Det innebär att T-vågsinverteringen uppkommer efter ischemin/infarkten är överstånden. Detta ses exempelvis efter hjärtinfarkt och efter reperfusion i ett ockluderat kärl.

Post-ischemisk T-vågsinvertering orsakas av störd repolarisation. T-vågsinverteringarna är symmetriska med varierande djup. I avledningar med motsatt betraktningsvinkel brukar T-vågen vara positiv. Det är inte ovanligt att en U-våg ses och den är oftast negativ. Efter hjärtinfarkt kan T-vågsinvertering bli kronisk (>1 år). Normalisering av negativa T-vågor efter hjärtinfarkt tyder på viss återhämtning av funktion i området. SeFigur 16.

Sekundär T-vågsinvertering

Sekundära T-vågsinverteringar orsakas av grenblock, preexcitation, kammarhypertrofi och pacemaker. I dessa fall är T-vågen inverterad pga en störd depolarisation, vilket orsakar störd repolarisation (se tidigare diskussion omsekundära ST-T-förändringar). Den inverterade T-vågen är asymmetrisk och oftast föreligger samtidig ST-sänkning. T-vågsinverteringen kan kvarstå även när depolarisationen normaliserats, vilket inte sällan ses hos personer med pacemaker (skelektriskt minne). Sekundära T-vågsinvertering ses iFigur 14D.

Flacka T-vågor

T-vågor med mycket låg amplitud är vanligt i efterförloppet av myokardischemi.

Bifasiska T-vågor

En bifasisk T-våg har både ett positivt och inverterat utslag (Figur 16C). Egentligen är benämningen bifasisk något olycklig eftersom (1) bifasiska T-vågor har ingen särskild signifikans och (2) T-vågor skall klassificeras baserat på slu*tdelen av T-vågen; T-våg är positiv om sista delen är positivt; T-våg är inverterad om slu*tdelen är negativ. Den kliniska bedömningen påverkas således av slu*tdelen på T-vågen.

T-vågor hos barn & ungdomar

Hos barn och ungdomar är T-vektorn riktad åt vänster, nedåt och aningen bakåt. Barn och unga har ofta T-vågsinverteringar i bröstavledningarna (de yngre kan ha det i samtliga bröstavledningar). Under puberteten normaliseras detta. Normaliseringen börjar i V6 och går successivt mot V1. Hos vissa unga kvarstår T-vågsinversioner (oftast V1-V4) även i vuxen ålder. Detta kallaspersisterande juvenilt T-vågsmönster. Desto ovanligare äridiopatisk global T-vågsinversiondär samtliga T-vågor i bröstavledningar är inverterade. Läs mer om Pediatrisk EKG-tolkning.

T-vågsprogression

Här gäller det samma som för R-vågsprogression (seovan).

Kontroller vid EKG-tolkning

1. I, II, -aVR, V5 och V6– I dessa avledningar är T-vågen alltid positiv hos vuxna.
2. III och aVL– I dessa avledningar ses ibland en inverterad T-våg.
3. aVF– T-vågen är oftast positiv, ibland flack eller aningen inverterad.
4. V1– inverterad eller flack T-våg i V1 är vanligt hos kvinnor, mindre vanligt hos män. Inverteringen är som regel konkordant med kammarkomplexets riktning.
5. V2– Inverterad eller flack T-våg i V2 är ovanligare och sällsynt i V3 och V4 (båda könen).
6. V7–V9– ska visa positiv T-våg.

U-våg

Hos vissa individer ses ibland en U-vågoch dess uppkomstmekanism är oklar. U-våg syns bäst i V2-V4 och är vanligare hos unga och vältränade individer och ses oftast vid låg hjärtfrekvens. I motsats till T-vågen är den uppåtgående delen av U-vågen oftast brantare än den nedåtgående och dess amplitud är betydligt lägre än T-vågens. Nästan alla individer har en U-våg vid invasiv elektrofysiologisk undersökning. Negativ U-våg är sällsynt men har hög specificitet för hjärtsjukdom såsom hypertoni, ischemi osv. Om en negativ U-våg ligger nära T-vågen kan det se ut som begynnande T-vågsinvertering.

QT-tid och QTc-tid

QT-tidrepresenterar den totala tiden för depolarisation och repolarisation och uppmäts från början av kammarkomplexet till slu*tet av T-vågen. Förlängd QT-tid predisponerar för livshotande kammararytmier och därför måste alltid QT-tid bedömas. Förlängd QT-tid kan vara förvärvad (t ex läkemedel, elektrolytrubbningar) eller medfödd genetisk mutation varav det finns många varianter (Long QT Syndrome). QT-tid varierar med hjärtfrekvens, avledning, tonus i sympatikus/parasympatikus, tid på dygnet och kön. Hjärtfrekvensen har stor betydelse (ju högre frekvens desto kortare QT-tid) och därför korrigerar man för frekvens varvid man erhållerkorrigerad QT-tid(QTc). Korrigeringen har traditionellt gjorts medBazetts formel (samtliga variabler i sekunder):

Normalvärden för QTcär <0,450 sekmän och<0,460 sek för kvinnor. Bazetts och liknande formler är flera decennier gamla och ifrågasatta. Formlerna är särskilt dåliga vid väldigt långsam respektive väldigt snabb hjärtfrekvens. En del experter (däribland senaste utlåtandet från AHA/ACC/HRS) avråder från dessa formler till fördel för nyare alternativ. QTc-tid beräknas automatiskt i moderna EKG-apparater. Beräkningen är baserad på nyare formler och är pålitlig. Resultatet baseras alltid på den avledning med längst QTc-tid (vanligtvis V2-V3).

Orsaker till QT-förlängning: antiarytmika klass Ia (prokainamid, disopyramid) samt klass III (amiodaron, sotalol); psykiatriska läkemedel (tricyklika, fenotiaziner, haloperiodol, litium, SSRI); antibiotika (makrolider, kinoloner, pentamidin, atovaquone, klorokin, amantadin, foscarnet, atazanavir); hypokalemi; hypokalcemi; hypomagnesemi; cerebrovaskulär insult (blödning, stroke, dissektion); genetiska mutationer (omtalas senare); myokardischemi; kardiomyopati; bradykardi och/eller höggradigt AV-block; hypothyreoidism; hypotermi.

Förkortad QTc(<0,390 s)är ovanligare och ses vid hyperkalcemi och digitalisbehandling. Icke desto mindre kan det också orsaka livshotande kammararytmier.

QT-dispersion (spridning, variation)

QT-tid varierar i olika avledningar. Differensen mellan längsta och kortaste QT-tiden kallasQT-dispersion. En ökad QT-dispersion korrelerar med ökad morbiditet och mortalitet samt predisponerar för livshotande kammararytmier. Man tror det hänger samman med en lokala variationer i repolarisation, vilket är ogynnsamt.

Hjärtats elektriska axel (el-axel/elaxel)

El-axeln avspeglar kammardepolarisationens genomsnittliga riktning uttryckt i gradtal. Riktningenär normalt parallell med hjärtats längdaxel (snett nedåt vänster och framåt). Det gröna området i koordinatsystemet iFigur 17indikerar intervallet där el-axeln normalt är belägen (-30 till +90 grader). El-axel mer positiv än +90 grader kallashögerställd. El-axel mer negativ än -30 grader kallasvänsterställd. El-axeln kan approximeras manuellt utifrån kammarkomplexen i extremitetsavledningarna men nästan alla dagens EKG-apparater beräknar el-axeln med exakt gradtal.

Manuell beräkning av el-axel

Metod 1: avledning I och II

En enkel men adekvat approximation av el-axeln kan göras genom att bedöma kammarkomplexens nettoriktning i avledning I och II.

1. Normalställd el-axel:QRS-areal positivt i avledning I och II.
2. Högerställd: QRS-areal negativ i avledning I men positiv i avledning II.
3. Vänsterställd: QRS-areal positiv i avledning I men negativ i avledning II.
4. Extremt felställd axel (-90 till +180 grader): QRS-areal negativ i avledning I och II.

Detta är illustrerat i Figur 18.

Metod 2: Transitional lead + 90

Transitional lead är den extremitetsavledning varsQRS-komplex har lika mycket positivt som negativt utslag. El-axeln befinner sig 90° bortom denna avledning, i den riktning som QRS-komplexet blir större. Se procedur i Figur 38. Du kan alltid kontrollera att du hamnat rätt genom att undersöka vilken avledning som har mest positivt QRS-komplex; el-axeln bör gå mot den avledningen.

Felställd el-axel – differentialdiagnoser

Orsaker till högerställd el-axel (>90°):Högerkammarhypertrofi. Akut högerkammarbelastning (lungemboli). Kronisk högerkammarbelastning (KOL, pulmonell hypertension, pulmonalisstenos). Lateral hjärtinfarkt. Preexcitation. Ombytta armelektroder. Situs inversus. Normalt hos nyfödda. Bakre fascikelblock (LPFB) föreligger om el-axel är mellan 90° och 180° med rS-komplex i I & aVL, qR i III & aVF samt QRS-tid <0,12 sek (förutsatt att övriga orsaker till högerställd el-axel uteslu*tit*).

Orsaker till vänsterställd el-axel (negativare än -30°):Vänstergrenblock. Vänsterkammarhypertrofi. Inferior hjärtinfarkt. Preexcitation. Främre fascikelblock (LAFB) föreligger om el-axel är mellan -45° och 90° med qR-komplex i aVL samt QRS-tid <0,12 s (förutsatt att övriga orsaker till vänsterställd el-axel uteslu*tit*).

Orsaker till extremt felställd el-axel(-90°till +180°):Sällsynt. Beror sannolikt på felkopplade extremitets-avledningar. Vid breddökad takyarytmi talar extremt felställd el-axel för ventrikeltakykardi (VT).

Notera att gängliga individer ofta har ett mer vertikalställt hjärta och el-axel därefter. Överviktiga individer tenderar ha ett mer horisontalställt hjärta och el-axel därefter.

Manuell beräkning av hjärtfrekvensutifrån EKG-remsan

Alla moderna EKG-apparater beräknar hjärtfrekvensen. Den automatiska beräkningen är pålitligt mentrots detta uppkommer ofta situationer där man behöver räkna frekvensen manuellt. Det kan exempelvis bli aktuellt då man upptäcker en kort takyarytmi på EKG-remsan och man behöver beräkna dess frekvense (eftersom det har differentialdiagnostiskt syfte). Det är enkelt att uppskatta hjärtfrekvensen utifrån EKG. Det görs som följer:

• Börja med at räkna antal stora rutor mellan två R-vågor (eller godtycklig annan våg/utslag som kommer regelbundet).
• Om pappershastigheten är 50 mm/sberäknar du: 600÷ (Antal rutor mellan två R-vågor).
• Om pappershastigheten är 25 mm/sberäknar du: 300÷ (Antal rutor mellan två R-vågor).

Detta är illustrerat i nedanstående figur.